#WeAreHereForYouSelena

Selena Gómez: “Me diagnosticaron lupus y me sometí a quimioterapia”

La cantante explica el verdadero motivo que le llevó a tomarse un descanso en 2013.

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En 2013 Selena Gómez se tomó un descanso, canceló los conciertos de su gira por Asia y América y se apartó de la vida pública por un motivo que nunca trascendió. “Se está tomando un descanso” anunciaron sus representantes. Tras la turbulenta relación que tuvo con Justin Bieber, muchos pensaron en drogas, trastornos alimenticios y problemas por el estilo, pero la cantante ha roto su silencio y ha explicado el auténtico motivo del parón. Le diagnosticaron lupus y tuvo que recibir quimioterapia. “Tenía tantas ganas de decir:No tenéis ni idea. Estoy recibiendo quimioterapia. Sois unos g**********’”, ha dicho en una entrevista para Billboard. “Me encerré en mí misma hasta que tuviese confianza y estuviese cómoda de nuevo”.

A grandes rasgos, en el lupus, el sistema inmunológico ataca a los tejidos sanos del cuerpo, porque diferencia las células buenas de los gérmenes y los virus. Sus síntomas pueden ser desde leves a mortales, pero casi todos los pacientes experimentan hinchazón –de ahí a que tras algunas de sus fotos se hablase de que había ganado peso-, inflamación en las articulaciones, cansancio, dolor de cabeza y en el pecho y caída del pelo entre otros. Y pasar por todo aquello mientras el mundo especulaba sobre sus supuestos excesos enfadó –y mucho- a Selena Gómez. “Soy tremendamente maja con todo el mundo, y la gente es muy mala conmigo”, ha reclamado. “Llevo trabajando desde que tenía 7 años. He sido embajadora de UNICEF desde los 17. Es muy decepcionante convertirse en una historia de tabloide”.

Sin embargo, la música es una de las mejores terapias y la cantante espera deshacerse de toda esta negatividad con el lanzamiento de su nuevo álbum,Revival. “El odio me motivó. Es mi momento. Me lo merezco, me lo he ganado y es mío”, explica. Un disco que habla de su vida y de estos dos últimos complicados años. Su primer sencillo, Good For You, ya ha alcanzado el top 5 de la lista Billboard y de cara a la próxima primavera Selena está cerrando fechas para ir de gira por Estados Unidos y Canadá.

Tras conocerse la noticia, la red se ha inundado de mensajes de apoyo, unidos bajo el hashtag #WeAreHereForYouSelena.

Artículo aparecido en Glamour

Las grasas saturadas podrían aumentar inflamación y daño tisular

Los altos niveles de grasas saturadas en la sangre podrían hacer a una persona más propensa a la inflamación y al daño tisular, sugiere un estudio reciente.

Una nueva investigación apoya la idea de que el consumo excesivo de grasas saturadas puede ser malo para nosotros.

Científicos del Imperial College London estudiaron ratones con un nivel inusualmente alto de grasa saturada en sangre. La investigación, publicada el 3 de septiembre de 2015 en Cell Reports muestra la presencia de grasas saturadas en monocitos – un tipo de glóbulo blanco – que migran a tejidos de órganos vitales.

Los investigadores creen que los monocitos inmigrantes podrían empeorar el daño tisular, ya que pueden agravar la inflamación en curso o subyacente, pero este aspecto sigue siendo objeto de estudio.

El investigador principal,  Dr. Kevin Woollard dijo:  “Los ratones que estudiamos fueron tratados con un medicamento que produce acumulación en niveles extremadamente altos de grasa en sangre. Aunque es inusual, los seres humanos a veces tienen mediciones que se acercan a esos niveles, ya sea debido a una condición hereditaria o por comer muchos alimentos grasos”.

 “El estilo de vida moderno parecen ir de la mano con altos niveles de grasa en sangre. Esta grasa proviene de los alimentos y bebidas que consumimos, por ejemplo, usted se sorprendería de la cantidad de grasa saturada que hay en un capuchino y algunas personas beben varios a lo largo del día.”

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“Creemos que mantener una concentración relativamente alta de grasas saturadas, por ejemplo, mediante la ingesta constante de pasteles, galletas, bollería … podrían ser la causa de que los monocitos emigren fuera de la sangre          hacia los tejidos circundantes.”

La sangre mantiene un equilibrio muy sutil. El intercambio de células y otras sustancias de la sangre con el tejido circundante es parte del mantenimiento de ese equilibrio.

El equipo, dirigido por el Dr. Woollard y la profesora Marina Botto, del Departamento de Medicina del Imperial College de Londres, ha observado que a medida que los órganos toman grasas, la mayoría de los monocitos migrados se convierten en otro tipo de célula inmune llamada macrófagos y algunas de las células situadas dentro de los tejidos toman grasa y se convierten en “células espumosas”. Estas células espumosas y las macrófagos estimulan la producción de una molécula de señalización llamada CCL4, que atrae a más monocitos al tejido. Esta espiral continúa mientras el nivel de grasa saturada es elevada.

Estos mecanismos pueden haberse desarrollado para eliminar las grasas de la sangre con el fin de mantener un equilibrio saludable; se requiere más investigación para confirmar esto.

Un descubrimiento fundamental, sin embargo, es que los monocitos que están involucrados en este acto de equilibrio son de un tipo muy específico.

Dr Woollard dijo: “Es muy emocionante ver que los monocitos que migran hacia los tejidos son todos de un mismo tipo y eso significa que en realidad podríamos ser capaces de desarrollar medicamentos que cambien este comportamiento.”

En el futuro, las personas que están en riesgo de enfermedad cardiovascular o que son obesos podrían ser tratados con un fármaco terapéutico que se dirige a estos monocitos particulares y evita el posible daño futuro causado por la acumulación de grasa en sus vasos sanguíneos y órganos.

“Curiosamente, las personas con ciertos trastornos del sistema inmune que afecta a los monocitos, incluyendo algunas enfermedades inflamatorias y autoinmunes, como el lupus pueden tener inesperadamente altos niveles de grasas saturadas en la sangre y también son más propensos a sufrir  ataques de corazón y/o derrames cerebrales a una edad más joven.”

Las próximas etapas de esta investigación serán estudiar grupos de pacientes con enfermedades inflamatorias, y mirar los efectos directos de los alimentos saturados en función de los monocitos.

Noticia aparecida en Medical News Today

Salud ósea, vitamina D y lupus

Los pacientes con lupus eritematoso sistémico presentan una prevalencia elevada de deficiencia e insuficiencia de vitamina D.

Esto se debe probablemente a las medidas de fotoprotección y a factores intrínsecos de la enfermedad. Los niveles bajos de vitamina D aumentan el riesgo de presentar una densidad mineral ósea reducida y de fractura. El déficit de vitamina D podría también tener efectos no deseados sobre la respuesta inmune de los pacientes, potenciando mecanismos de pérdida de tolerancia y autoinmunidad. Los niveles de vitamina D deberían ser monitorizados periódicamente y los pacientes deberían ser tratados con el objetivo de alcanzar unos niveles de vitamina D superiores a 30-40 ng/ml.

 

La vitamina D es una hormona esteroidea que desempeña un papel crucial en el metabolismo fosfocálcico y en la homeostasis del hueso a través de la interacción con la glándula paratiroides, el riñón y el intestino.

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Numerosos estudios en diferentes regiones del mundo han demostrado que la insuficiencia de vitamina D es un problema común, frecuente en todas las edades y resultado de la combinación de una serie de factores como la raza, el grado de exposición solar, la latitud, el envejecimiento y la ingesta de vitamina D. En adición al papel del déficit de la vitamina D en el desarrollo o gravedad de la osteoporosis, se acumula información sobre la potencial relación entre la hipovitaminosis D y diferentes enfermedades autoinmunes, hipertensión arterial o algunos tipos de cáncer Poblaciones alejadas del ecuador presentan un mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunesDisponemos de evidencia sólida sobre la asociación entre LES o artritis reumatoide y la deficiencia de vitamina D, aunque probablemente también exista asociación con otras enfermedades reumáticas inflamatorias crónicas.

La vitamina D es esencial para muchos tejidos del organismo y está implicada en numerosos procesos biológicos más allá del metabolismo óseo.

Los pacientes con lupus con frecuencia presentan fotosensibilidad lo que implica un mayor riesgo de desarrollar deficiencia de vitamina D. Múltiples estudios que investigaban la posible asociación entre la insuficiencia o deficiencia de vitamina D y lupus han puesto de manifiesto que la insuficiencia de vitamina D es un problema muy frecuente en este grupo de pacientes. Son múltiples los factores potencialmente implicados en el desarrollo de hipovitaminosis D, entre los que se encuentran el consejo de evitar la exposición solar en pacientes con fotosensibilidad; el uso de medidas de fotoprotección; la insuficiencia renal; el uso prolongado de glucocorticoides, antimaláricos o antiepilépticos; o la presencia de anticuerpos antivitamina D. Todo esto lleva a la pérdida de masa ósea en el LES. Los pacientes con lupus presentan una densidad mineral ósea (DMO) reducida y un aumento de riesgo de fractura, pero son escasos los estudios que evalúan el riesgo de fractura en pacientes con LES.

A pesar de los numerosos estudios publicados sobre el LES y la vitamina D, una pregunta que queda por responder es si la deficiencia de vitamina D agrava el curso de la enfermedad. Sobre este punto se han centrado varios estudios de reciente publicación reflejando cierta inconsistencia en sus conclusiones. Por lo que aún no se puede afirmar con rotundidad dicha asociación.

La deficiencia de vitamina D se ha relacionado con la enfermedad arterial coronaria, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal. La cardiopatía isquémica es una causa principal de muerte en los pacientes con LES, por lo que es muy relevante identificar factores asociados al desarrollo de aterosclerosis en los pacientes lúpicos.

Estudio realizado por Clara Sangüesa Gómez, Bryan Josué Flores Robles, José Luis Andréu.
Artículo aparecido en : Reumatología Clínica 

El sistema inmune femenino funciona de forma diferente al masculino.

Un estudio de Stanford ha encontrado que los genes del sistema inmune de las mujeres funciona de manera distinta al de los hombres.

Una nueva tecnología para el estudio de la alternancia de genes (encendido/apagado- ON/OFF) del vasto sistema del cuerpo humano revela que los genes asociados al sistema inmune cambian con más frecuencia, y esos mismos genes funcionan de manera diferente en mujeres y  en hombres.

Algunos genes están encendidos (on) prácticamente siempre, al igual que la luz del reloj de un microondas; otros están sin cambios durante años, como ese aparato que lamentaste comprar y permanece olvidado en el fondo del armario. Algunos genes pueden estar siempre ON en una persona y siempre OFF en otra. Una minoría de genes se enciende y se apaga, como tu aplicación favorita del móvil. Con la nueva tecnología,  que hace posible el estudio de las moléculas que regulan todos esos cambios en las personas en el día a día, se han revelado algunas sorpresas intrigantes, según el estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.

Uno de esos descubrimientos es que los genes que se encienden y se apagan de manera diferente en cada persona suelen estar asociada con enfermedades autoinmunes. Otra es que las mujeres y los hombres usan diferentes interruptores para encender muchos genes del sistema inmune. Es demasiado pronto para asegurarlo pero esa diferencia podría explicar la incidencia mucho mayor en mujeres de enfermedades autoinmunes como la esclerodermia, LUPUS y artríris reumatoide. 

“Parte de la razón para que esto sea posible es una nueva tecnología inventada en Stanford, para medir la accesibilidad del genoma a elementos reguladores”, explicó el autor principal del estudio Howard Chang, Dr y profesor de dermatología.

La nueva técnica, llamada ATAC-seq y desarrollada por el equipo de Chang, permite a los investigadores tomar muestras de células vivas en tiempo real para ver lo que están haciendo. “En el pasado”, dijo, “la gente necesitaba un gran número de células para hacer este tipo de medición. En realidad se necesitaría medio kilo de carne para obtener ciertos tipos de células raras. Así que no lo puedes conseguir de una persona viva y ciertamente, no más de una vez, ¿verdad? “

Examinar la fuente

Los investigadores han hecho frente a esta dificultad haciendo crecer células en el laboratorio, y así tuvieron suficientes células para estudiar. Pero ahora“, continuó Chang, “el investigador está estudiando copias de copias;. No está estudiando las células originales. Esos meses que se cultivan en el laboratorio cambianpor completo la forma en que las células se comportan, por lo que ya no están mirando las células de una persona. Cómo se comportan las células de laboratorio ya no tiene nada que ver con lo que la persona acaba de comer, si ha tenido una pelea con su novia/o o si tiene una infección “, dijo Chang. Con las células cultivadas en laboratorio, las células no han experimentado ninguna de esas cosas, todo lo cual puede alterar la regulación de los genes individuales.

El nuevo estudio, que se publicaba el  29 de julio en la nueva revista Cell Systems, tomó muestras de sangre ordinaria de 12 voluntarios sanos para medir cómo ciertos genes se encienden y se apagan, y cómo esa medida varía de individuo a individuo. El equipo de Chang también analizó los cambios que se producían en diferentes momentos en los mismos voluntarios. Los investigadores analizaron exclusivamente a las células inmunes especializadas, llamadas células T, que son fáciles de aislar en un análisis de sangre estándar, fácil para los voluntarios suministrarlas y son un componente importante del sistema inmunológico.

Uno de los objetivos del estudio era establecer una línea base de medida de cuánta variación de actividad hay en los genes-conmutación (que se encienden y apagan) entre las personas sanas. De esa manera, cuando otros investigadores hagan medidas similares en personas enfermas, van a tener una idea de lo que es normal. Otro objetivo era refinar la nueva técnica para medir la actividad genética en muestras de sangre estándar.

Estábamos interesados ​​en explorar el paisaje de la regulación de genes directamente de las personas vivas y observar las diferencias“, dijo Chang. “Nos preguntamos, ‘¿Qué tan diferente o similar es la gente?’ Esto es diferente a preguntar si tienen los mismos genes “. “Incluso en los gemelos idénticos”, dijo, “uno de los gemelos podría tener una enfermedad autoinmune y el otro estar perfectamente bien”. Y, de hecho, el equipo informó que más de un tercio de la variación en la actividad del gen no estaba conectado a una diferencia genética, lo que sugiere un papel importante del medio ambiente. “Yo diría que la mayoría de la diferencia es probablemente de raíz no genética”, dijo.

El factor sexo

A través de los 12 voluntarios sanos, 7 por ciento de los genes se enciende en diferentes patrones de persona a persona. Para cada persona, estos patrones persistieron en el tiempo, como una huella dactilar única. “Pero el principal predictor de la tendencia genética a encender o apagar fue el sexo de la persona. En términos de importancia “, dijo Chang,” el sexo era mucho más determinante que las otras cosas que vimos, tal vez incluso combinados.”  Cuando el equipo midió los niveles de actividad de genes en 30 de los 500 genes en los que los investigadores esperaban que mostraran actividad según influencia de género, encontraron que 20 de los 30 genes mostraron una diferencia significativa entre hombres y mujeres.

Chang dirige el Center for Personal Dynamic Regulomes en la Universidad de Stanford, cuyo objetivo es mapear el “reguloma” – el conjunto completo de todos los interruptores que encienden y apagan genes en tiempo real.

Referencias: Este trabajao ha sido apoyado por el National Institute of Health, el Instituto Médico Howard Hughes, el Stanford Cancer Center, La Fundación de Investigación de Esclerodermia y la Fundación Familiar Haas.

Noticia aparecida en MNT (Medical News Today) 

XVII Jornada sobre Lupus en Galicia

Este año serán los días 17, 18 y 19 de abril 2015. En el hotel Luz de Luna en Portonovo tendremos unas charlas sobre sexualidad y discapacidad bajo los títulos:

“Aprendamos sobre discapacidad” y “Hablemos de sexo” 

Las charlas están abiertas al público en general y especialmente a las y los pacientes con lupus así como a sus parejas. Tendrá lugar en la sala de actos del hotel, el sábado 18 a las 10 am.

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En la primera representantes de E.V.O, E.V.I. y FEGEREC, nos hablarán de las discapacidades y sus tramitaciones. Esta es una cuestión que sabemos preocupa a muchos enfermos de Lupus. Además como han variado algunos trámites y baremos creemos necesario ofrecer una información actualizada.

En la segunda , realizada por la psicóloga y sexóloga Hadriana Ordónez, hablaremos de otro tema que afecta a los dos miembros de la pareja, las relaciones sexuales.

Ambas charlas nos parecen muy interesantes y sabemos que los oradores clarificarán muchas cuestiones que podréis plantear al finalizar las charlas o bien, si no vais a asistir, formulando las preguntas en agal@lupusgalicia.org o lupusgalicia@gmail.com o llamando al 981240072.

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Hadriana Ordóñez, una de las oradoras de las charlas.

Aprovechando para celebrar nuestra Asamblea General de socios y socias, tenemos una convivencia durante esos tres días. Como siempre habrá actividades para que nos entretengamos así como nuestra clásica queimada. Para más información ponte en contacto con la oficina 981240072 o al correo agal@lupusgalicia.org

¡Gracias por participar!

 

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