El Lupus se agrava cuando el Anti-dsDNA, el TLR4 y el TLR9 cooperan.

 Los resultados parecen abrir una línea de terapia nueva.

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune multifactorial complicada e influenciada por muchos factores genéticos y ambientales. El sello distintivo del lupus eritematoso sistémico (LES) es la presencia de altos niveles de autoanticuerpos anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA) en los sueros.

Además, las mayores tasas de infección se encuentran en pacientes con LES y una mayor morbilidad y mortalidad suelen provenir de infecciones bacterianas.

Descifrar las interacciones entre los genes de susceptibilidad y los factores ambientales de los rasgos complejos lupus es un reto y se ha traducido en un éxito limitado.

En la edición de junio de Biología y Medicina Experimental , el Dr. Lee y colaboradores, de la Universidad Nacional Yang-Ming de Taiwán, estudiaron el papel del anti-ADN de doble cadena (anti-dsDNA ) y los receptores tipo Toll (TLR), TLR4 y TLR9, en la patogénesis del lupus. Prepararon los ratones transgénicos que llevan el transgén anti-dsDNA y desafiaron a estos ratones con TLR4 y TLR9 agonistas. Ellos demuestran que en los ratones transgénicos anti-dsADN TLR4 y TLR9 están conjuntamente vinculados a la progresión del lupus.

» Dado que la activación simultánea de los receptores de reconocimiento de patrones extracelulares e intracelulares (PRR) puede disparar respuestas inmunes más intensas, es realmente crucial determinar si la co-participación de ellos puede aumentar la gravedad de la enfermedad en el lupus» dijo el Dr. Kuang-Hui Sun, uno de los autores.

 Estos resultados sugieren que la selección simultánea de anticuerpos anti-ADN de doble cadena, TLR4 y TLR9 puede ser una terapia potencial para el LES.

Más información en Medical News Today 

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